Acido diomo-gamma-linolenico: struttura e metabolismo

L’acido diomo-gamma-linolenico o acido diomo-γ-linolenico (18 atomi di carbonio) è un acido grasso polinsaturo (PUFA, acronimo dell’inglese PolyUnsaturated Fatty Acids) con tre doppi legami cis (Z), il primo dei quali dall’estremità metilica è in omega-6 (ω-6) od n-6 pertanto in shorthand è indicato come 20:3n-6, membro del sottogruppi detto “acidi grassi a catena molto lunga” (da 20 atomi di carbonio in avanti).

PROPRIETA’
Peso molecolare: 306,48276 g/mol
Formula molecolare: C₂₀H₃₄O₂
Nome IUPAC: acido (8Z,11Z,14Z)-icosa-8,11,14-trienoico
Numero CAS: 1783-84-2
PubChem: 5280581

SINONIMI
DGLA, acronimo dell’inglese diohomo-gamma-linolenic acid
acido bisomo-gamma-linolenico
acido 8,11,14-eicosatrienoico
acido 8,11,14-all-cis-eicosatrienoico
acido cis-8,11,14-eicosatrienoico
20:3n-6

Sintesi e metabolismo dell’acido diomo-gamma-linolenico

L’acido diomo-gamma-linolenico è prodotto dall’acido gamma-linolenico in una reazione di allungamento catalizzata da una elongasi (enzima che catalizza l’addizione alla catena carboniosa dell’acido grasso di due atomi di carbonio provenienti dal metabolismo del glucosio). Può essere ulteriormente desaturato, in quantità molto limitata, a dare acido arachidonico, in una reazione catalizzata dall’enzima limitante Δ5-desaturasi.

DGLA e prostaglandine

L’acido diomo-gamma-linolenico è un componente minore dei fosfolipidi animali.
A seconda del tipo cellulare, è il precursore delle prostaglandine della serie 1 (PGE₁, acronimo dell’inglese ProstaGlandin of 1-series), in una reazione catalizzata dalla ciclooossigenasi 1 (COX-1, acronimo dell’inglese CycloOXygenase-1), e/o è metabolizzato dalla 15-lipossigenasi (15-LOX, acronimo dell’inglese 15-LipOXygenase) in acido 15-(S)-idrossi-8,11,13-eicosatrienoico acido (15-HETrE, acronimo dell’inglese 15-HydroxyEicosaTriEnoic acid) (in diversi tipi di cellule, inclusi i neutrofili, macrofagi/monociti e cellule epidermiche).
PGE1 e 15-HETrE hanno effetti biologici e clinici.

PGE₁ è associata con:

• azione ritardante l’aggregazione piastrinica e così, a sua volta, inibizione della formazione di trombi;
• riduzione della pressione arteriosa;
• inibizione della crescita delle cellule tumorali;
• inibizione in vitro della proliferazione delle cellule muscolari lisce della parete vascolare, un segno distintivo del processo aterogenico, in quanto legato allo sviluppo della placca aterosclerotica.

15-HETrE è in grado di:

• sopprimere l’infiammazione anche inibendo la formazione di metaboliti proinfiammatori derivanti dall’azione della 5-lipoossigenasi sull’acido arachidonico, ad esempio, LTC₄ e LTB₄;
• sopprimere la crescita cellulare, in particolare delle cellule epiteliali.

Inoltre, l’efficacia clinica di DGLA è dovuta anche al fatto che:

• compete con l’acido arachidonico per la ciclo ossigenasi-2 (COX-2, acronimo dell’inglese CycloOXygenase-2) riducendo quindi la produzione di PGE₂;
• è convertito in acido arachidonico in piccola misura, limitando così ulteriormente la formazione di PGE₂;
• non può essere convertito in leucotrieni.

D’altra parte DGLA sembra essere correlato al rischio di sviluppare diabete a causa della composizione degli esteri del colesterolo: il rischio aumenta quando gli esteri sono ricchi in acidi grassi saturi, in acido palmitoleico, acido gamma-linolenico e acido diomo-gamma-linolenico e poveri in acido linoleico.

Bibliografia

1. Akoh C.C. and Min D.B. “Food lipids: chemistry, nutrition, and biotechnology” 3th ed. 2008
2. Chow Ching K. “Fatty acids in foods and their health implication” 3th ed. 2008
3. Fan Y.Y. and Chapkin R.S. Importance of dietary gamma-linolenic acid in human health and nutrition. J Nutr 1998;128:1411-1414. doi:10.1093/jn/128.9.1411
4. Vessby B., Aro A., Skarfors E., Berglund L., Salminen I., Lithell H. The risk to develop NIDDM is related to the fatty acid composition of the serum cholesterol esters. Diabetes 1994;43:1353-1357. doi:10.2337/diab.43.11.1353