Acido Mead: struttura, sintesi e metabolismo

L’acido Mead (20 atomi di carbonio), dal nome di James F. Mead, ricercatore presso l’UCLA che per primo lo ha individuato nel 1959, appartiene al gruppo degli acidi grassi insaturi, presentando tre doppi legami cis (Z), il primo dei quali dall’estremità metilica è in omega-9 (ω-9) od n-9 pertanto in shorthand è indicato come 20:3n-9. E’ anche membro del sottogruppo detto “acidi grassi a catena molto lunga” (da 20 atomi di carbonio in avanti).

PROPRIETA’
Peso molecolare: 306,48276 g/mol
Formula molecolare: C20H34O2
Nome IUPAC: acido (5Z,8Z,11Z)-icosa-5,8,11-trienoico
Numero CAS: 20590-32-3
PubChem: 5312531

Formula di struttura dello acido Mead, un acido grasso insaturo
Acido Mead

SINONIMI
acido 5Z,8Z,11Z-eicosatrienoicoacido
cis-5,8,11-eicosatrienoico
20:3n-9

Sintesi dell’acido Mead

Negli animali può derivare da sintesi de novo dall’acido oleico (18:1n-9), tuttavia la sua presenza nel sangue in concentrazioni elevate è un indice di deficienza di acidi grassi essenziali o EFA, acronimo dell’ingleseEssential Fatty Acid.
Gli enzimi che catalizzano la conversione dell’acido oleico, dell’acido linoleico (18:2n-6) e dell’acido alfa-linolenico (18:2n-3) nei corrispettivi C20 omega-9, acidi grassi polinsaturi omega-6 e acidi grassi polinsaturi omega-3 sono gli stessi ma le famiglie degli omega-6 e omega-3 hanno una affinità maggiore rispetto agli omega-9; dal un punto di vista biochimico si tratta di una inibizione competitiva. In caso di deficienza di acidi grassi essenziali viene a mancare l’inibizione competitiva e gli enzimi desatureranno l’acido oleico a 18:2n-9 (Δ6 desaturasi), che è ulteriormente allungato e Δ5 desaturato a formare l’acido Mead.

Metabolismo dello Acido Mead
Sintesi dell’Acido di Mead

Carenza di acidi grassi essenziali

E ‘stato ipotizzato che in carenza di acidi grassi essenziali la desaturazione dell’acido oleico sia un tentativo della cellula di sostituire nella membrana l’acido arachidonico con specie insature simili. Sebbene possa essere incorporato negli stessi tessuti e lipidi complessi al pari dell’acido arachidonico, non può sostituirlo o alleviare i sintomi dati della deficienza di acidi grassi essenziali. Inoltre, non è un substrato per la cicloossigenasi (COX, acronimo dell’inglese CycloOXygenase), e nessun eicosanoide è prodotto da esso.

Bibliografia

  1. Akoh C.C. and Min D.B. “Food lipids: chemistry, nutrition, and biotechnology” 3th ed. 2008
  2. Chow Ching K. “Fatty acids in foods and their health implication” 3th ed. 2008